Aseptyczna martwica głowy kości udowej/choroba Legga-Calvego Perthesa: wrodzona, wielogenowa aseptyczna martwica głowy kości udowej, prowadząca do zwyrodnieniowej choroby stawów. Może występować jednostronnie lub obustronnie, a zwykle objawia się u psów w wieku od 6 do 9 miesięcy. Choroba powoduje degenerację stawu biodrowego, co prowadzi do kulawizny i dyskomfortu. W przypadku wystąpienia tych objawów zaleca się leczenie chirurgiczne, które może obejmować usunięcie uszkodzonej części stawu w celu złagodzenia bólu i poprawy ruchomości. 

Dysplazja stawów biodrowych DSB: to dziedziczna, wielogenowa choroba rozwojowa stawu biodrowego, charakteryzująca się niewłaściwym dopasowaniem głowy kości udowej do panewki miednicznej. Skutkiem tej nieprawidłowości jest mechaniczna niestabilność stawu, prowadząca do mikrourazów, postępujących zmian zwyrodnieniowych oraz przewlekłego stanu zapalnego. Objawy kliniczne obejmują sztywność kończyn miednicznych, trudności przy wstawaniu i poruszaniu się, niechęć do aktywności fizycznej oraz dolegliwości bólowe, nasilające się po wysiłku lub w niskich temperaturach.

Dysplazja stawów łokciowych: wielogenowe, dziedziczne schorzenie, dotyczące stawów łokciowych polegające na nieprawidłowym wykształceniu powierzchni stawowych. Dysplazja może powodować ból, sztywność stawów i kulawiznę. Towarzyszący mu stan zapalny może prowadzić do zwyrodnienia tych stawów. 

Niepełne uzębienie: występuje u chińskich grzywaczy w odmianie bezwłosej, związanej z autosomalnym dominującym genem odpowiedzialnym za brak włosów. Gen ten ma zmienną ekspresję, co oznacza, że niektóre psy mogą mieć brak jednego lub kilku zębów, a inne – brak większej liczby, w zależności od indywidualnej ekspresji genu. Zjawisko to nie wpływa zazwyczaj na ogólne zdrowie psa, choć wymaga regularnej kontroli stomatologicznej, aby zapobiegać problemom z gryzieniem, zaleganiem pokarmu i chorobami przyzębia.

Pierwotne zwichnięcie soczewki i wtórna jaskra: to dziedziczna choroba oka o podłożu autosomalnym recesywnym. Schorzenie to polega na przemieszczeniu soczewki z jej prawidłowego położenia w wyniku osłabienia lub zerwania włókien wiązadełek utrzymujących ją w obrębie gałki ocznej. Psy homozygotyczne pod względem genu odpowiedzialnego za PLL zazwyczaj wykazują objawy choroby w wieku od 4 do 8 lat. Rzadziej zdarza się, że heterozygotyczni nosiciele również rozwiną objawy, zwykle jednak w późniejszym wieku i w łagodniejszej formie. Zwichnięcie soczewki prowadzi do nagłego wzrostu ciśnienia śródgałkowego, co może powodować wtórną jaskrę, silny ból oka oraz trwałą utratę wzroku, jeśli nie zostanie podjęte szybkie leczenie weterynaryjne. Objawy kliniczne obejmują nagłe zmętnienie oka, łzawienie, światłowstręt, rozszerzoną źrenicę oraz unikanie dotyku w okolicy głowy. Zidentyfikowano konkretną mutację genetyczną odpowiedzialną za PLL, a dostępne są testy DNA umożliwiające wykrycie zarówno psów chorych, jak i nosicieli genu. Wczesne wykonanie testów genetycznych przed planowaniem krycia jest kluczowe dla ograniczenia rozprzestrzeniania się tej choroby w populacji. 

Postępujący zanik siatkówki: to dziedziczna choroba oczu, która prowadzi do degeneracji fotoreceptorów – pręcików i czopków – komórek odpowiedzialnych za odbieranie bodźców świetlnych w siatkówce oka. Choroba ma charakter postępujący i nieodwracalny, a jej skutkiem jest całkowita utrata wzroku, zazwyczaj w obu oczach. Chory pies początkowo niechętnie porusza się po zmroku lub w ciemnych pomieszczeniach, co wynika z tzw. ślepoty nocnej – pierwszego objawu choroby. W miarę postępu procesu degeneracyjnego dochodzi do pogorszenia widzenia dziennego, poszerzenia źrenic i utraty odruchu źrenicznego na światło. W późnym stadium dochodzi do całkowitej ślepoty. Choroba rozwija się zwykle powoli i jest niebolesna, dlatego psy często dobrze przystosowują się do utraty wzroku, zwłaszcza w znanym sobie środowisku.

U chińskiego grzywacza, podobnie jak u innych ras, stwierdzono występowanie różnych podtypów PRA, które różnią się mechanizmem dziedziczenia, wiekiem wystąpienia objawów oraz szybkością postępu choroby:

• prcd-PRA: najczęstsza postać PRA o dziedziczeniu autosomalnym recesywnym, w której proces degeneracji najpierw obejmuje pręciki odpowiedzialne za widzenie nocne, a następnie czopki odpowiedzialne za widzenie dzienne. Objawy pojawiają się zwykle między 3. a 8. rokiem życia. Dla tej formy dostępny jest test DNA. 
• rcd3-PRA: rzadszy typ PRA, również dziedziczony autosomalnie recesywnie, charakteryzujący się wcześniejszym początkiem choroby, często już w wieku kilku miesięcy. Degeneracja fotoreceptorów zachodzi szybko, co prowadzi do ślepoty w młodym wieku. OFA nie dysponuje danymi odnośnie do częstotliwości występowania tego schorzenia u chińskich grzywaczy.
• inne formy PRA: w niektórych liniach hodowlanych chińskiego grzywacza odnotowano również przypadki nietypowych postaci PRA, które mogą mieć złożone tło genetyczne i nie są jeszcze w pełni opisane w literaturze naukowej.

Diagnostyka PRA opiera się na badaniu okulistycznym z użyciem oftalmoskopu, testach elektroretinograficznych (ERG) oraz badaniach genetycznych w kierunku znanych mutacji. Niestety, obecnie nie istnieje skuteczne leczenie przyczynowe PRA, dlatego kluczowe znaczenie mają testy genetyczne psów hodowlanych, które pozwalają eliminować z rozrodu osobniki chore i nosicieli.

Zwichnięcie rzepki: to wielogenowa, dziedziczna, wrodzona wiotkość więzadeł rzepki, prowadząca do jej zwichnięcia, czyli przemieszczenia na stronę przyśrodkową lub boczną poza krawędź bloczka kości udowej. Objawia się kulawizną i bolesnością, może doprowadzić do zwyrodnienia stawu kolanowego. Zalecane jest leczenie chirurgiczne. 

Zwyrodnienie wieloukładowe psów: to rzadka, dziedziczna choroba o autosomalnym recesywnym typie dziedziczenia. Schorzenie to prowadzi do postępującej ataksji móżdżkowej, objawiającej się zaburzeniami koordynacji ruchowej. Pierwsze objawy pojawiają się zwykle między 9. a 16. tygodniem życia szczenięcia. W obrazie histopatologicznym stwierdza się utratę komórek Purkiniego w móżdżku, a następnie obustronne, symetryczne zwyrodnienie jąder oliwkowych w rdzeniu przedłużonym, a w dalszym etapie również degenerację istoty czarnej i jądra ogoniastego. Zmiany te skutkują poważnymi zaburzeniami neurologicznymi, które objawiają się niepewnym chodem, drżeniem głowy, trudnością w utrzymaniu równowagi, przewracaniem się oraz niekontrolowanymi ruchami kończyn. Choroba postępuje szybko, a psy nie przeżywają zazwyczaj dłużej niż 5–6 miesięcy. Obecnie brak jest skutecznego leczenia oraz nie ma testu genetycznego umożliwiającego identyfikację nosicieli mutacji. Ze względu na recesywny charakter choroby, rozmnażanie zwierząt z linii, w których wystąpiły przypadki CMSD, jest niewskazane, a zalecane jest prowadzenie ścisłej kontroli hodowlanej i monitorowanie przypadków neurologicznych w obrębie rasy.