Dysplazja stawów biodrowych DSB: dziedziczna, wielogenowa choroba zwyrodnieniowa stawów biodrowych, której może towarzyszyć stan zapalny. Schorzenie to polega na niedopasowaniu powierzchni stawowych kości udowej i panewki miednicy, co skutkuje ich niestabilnością, mikrourazami oraz przewlekłym stanem zapalnym. Objawy mogą obejmować sztywność, trudności w poruszaniu się, niechęć do aktywności fizycznej oraz ból – szczególnie po wysiłku lub w chłodne dni. Dysplazja stawu biodrowego rozwija się stopniowo i może prowadzić do znacznego pogorszenia komfortu życia psa, a w zaawansowanych przypadkach wymagać leczenia farmakologicznego, rehabilitacji, a nawet interwencji chirurgicznej (np. endoprotezy biodra). 

Dysplazja stawów łokciowych: wielogenowe, dziedziczne schorzenie, dotyczące stawów łokciowych. Towarzyszący mu stan zapalny może prowadzić do zwyrodnienia tych stawów. 

Dziedziczne zapalenie nerek: to poważna choroba dziedziczona w sposób autosomalny dominujący, która u bulterierów miniaturowych prowadzi do niewydolności nerek, zwykle rozwijającej się w młodym lub średnim wieku. Przyczyną schorzenia są wrodzone nieprawidłowości w strukturze białek budujących błonę podstawną kłębuszków nerkowych, co zaburza prawidłową filtrację krwi i skutkuje postępującym uszkodzeniem nerek. U miniaturowych bulterierów choroba ta jest dobrze udokumentowana i znana jako jeden z najpoważniejszych problemów zdrowotnych rasy. Dowodami na dominujący sposób dziedziczenia są: obecność co najmniej jednego chorego rodzica u każdego chorego potomka, równa częstość zachorowań u samców i samic oraz występowanie przypadków choroby w kolejnych pokoleniach. Objawy kliniczne mogą pojawiać się od wczesnej dorosłości do wieku średniego i obejmują: zwiększone pragnienie i oddawanie moczu, utratę apetytu i spadek masy ciała, osłabienie, apatię, obrzęki kończyn i podbrzusza (związane z utratą białka z moczem), a w niektórych przypadkach – nadciśnienie tętnicze i szybko postępującą niewydolność nerek. Charakterystycznym i często pierwszym wskaźnikiem choroby, również w fazie bezobjawowej, jest białkomocz oraz podwyższony stosunek białka do kreatyniny w moczu (UPC). W diagnostyce zaleca się badanie porannej próbki moczu (ze środkowego strumienia) i oznaczenie wartości UPC – wynik nie powinien przekraczać 0,3. Wyższe wartości są wskazaniem do dalszej diagnostyki i wykluczenia innych przyczyn, takich jak zakażenie dróg moczowych. Ze względu na brak dostępnego testu genetycznego, rozpoznanie opiera się na: badaniach moczu i krwi, badaniach obrazowych (np. USG) oraz w uzasadnionych przypadkach – biopsji nerki i analizie mikroskopowej błony podstawnej. Choroba może długo przebiegać bezobjawowo, dlatego regularne monitorowanie funkcji nerek u psów hodowlanych (minimum raz w roku) jest kluczowe dla wczesnego wykrycia nieprawidłowości. Postęp choroby jest bardzo zróżnicowany – śmierć może nastąpić już w wieku kilku miesięcy lub dopiero po 8–10 latach. Psy, u których rozpoznano dziedziczne zapalenie nerek, nie powinny być rozmnażane. Hodowcy powinni szczegółowo analizować historię zdrowotną przodków, unikać łączenia linii, w których występowała choroba, oraz regularnie kontrolować parametry nerkowe u psów przeznaczonych do dalszej hodowli.

Pierwotne zwichnięcie soczewki: schorzenie powstające wskutek nieprawidłowości w budowie aparatu więzadłowego soczewki (tzw. obwódki rzęskowej, czyli zonuli). Wskutek choroby dochodzi do osłabienia lub zerwania tych włókien, co prowadzi do przemieszczenia soczewki – najczęściej do przodu, a rzadziej do tyłu. PLL jeśli nie zostanie szybko rozpoznana i leczona – prowadzi do wtórnej jaskry, która może szybko uszkodzić siatkówkę i nerw wzrokowy, powodując trwałą ślepotę. U miniaturowych bulterierów choroba ta stanowi poważny problem zdrowotny. W porównaniu do innych ras ryzyko wystąpienia PLL u miniaturowego bulteriera jest aż 48,44 razy wyższe. Choroba dziedziczona jest w sposób autosomalny recesywny. Psy homozygotyczne (dziedziczące dwie kopie wadliwego genu) zazwyczaj rozwijają objawy kliniczne między 4. a 8. rokiem życia. Rzadziej, u niektórych heterozygotycznych nosicieli (posiadających jedną kopię wadliwego genu) może dojść do późniejszego wystąpienia zwichnięcia soczewki. Dzięki dostępnemu testowi genetycznemu, możliwe jest zidentyfikowanie psów: wolnych od mutacji (genotyp N/N), nosicieli (N/PLL), chorych (PLL/PLL). Zaleca się wykluczanie z hodowli psów dotkniętych chorobą oraz przemyślane kojarzenie nosicieli wyłącznie z osobnikami wolnymi genetycznie, aby nie doprowadzić do urodzenia szczeniąt homozygotycznych. CERF zdecydowanie odradza rozmnażanie psów z rozpoznanym zwichnięciem soczewki. Wskazane jest również coroczne badanie okulistyczne wszystkich psów hodowlanych, szczególnie w wieku powyżej 3 lat, w celu wczesnego wykrycia zmian.

Porażenie krtani: to poważna choroba układu oddechowego, w przebiegu której dochodzi do upośledzenia pracy mięśni odpowiedzialnych za otwieranie fałdów krtaniowych podczas wdechu. Gdy mięśnie te przestają działać prawidłowo, chrząstki krtani pozostają zamknięte, uniemożliwiając swobodny przepływ powietrza do tchawicy. W rezultacie pies doświadcza duszności, głośnego dyszenia, szybkiego męczenia się, a nierzadko również zmian w barwie szczekania, kaszlu czy krztuszenia się podczas jedzenia i picia. W ciężkich przypadkach, zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego lub w warunkach wysokiej temperatury i wilgotności, może dojść do ostrej niewydolności oddechowej i utraty przytomności. Chociaż porażenie krtani występuje najczęściej u starszych psów ras dużych i olbrzymich, u miniaturowych bulterierów często diagnozuje się je u młodych osobników. Ten nietypowy wiek zachorowania skłonił badaczy do poszukiwania przyczyn genetycznych choroby u tej konkretnej rasy. W ramach szeroko zakrojonego badania przeprowadzono analizę sekwencji DNA kilkuset psów, co doprowadziło do odkrycia dodatkowego fragmentu materiału genetycznego wstawionego do genu RAPGEF6. Zmiana ta powoduje produkcję niekompletnego białka, zakłócającego prawidłową funkcję genu. Mutacja ta została zaobserwowana wyłącznie u bulterierów i miniaturowych bulterierów. Psy, które odziedziczyły dwie wadliwe kopie genu — po jednym allelu od każdego z rodziców — są obarczone istotnie zwiększonym ryzykiem rozwoju choroby, sięgającym od 10 do 17%. Szczególnie niepokojące jest to, że objawy pojawiają się często już we wczesnym etapie życia, w odróżnieniu od klasycznego przebiegu choroby u starszych psów. Należy jednak podkreślić, że nie u każdego psa z tą konfiguracją genetyczną porażenie krtani się rozwinie. Sugeruje to, że w patogenezie choroby mogą brać udział także inne, dotąd niepoznane, czynniki genetyczne lub środowiskowe. Nosiciele pojedynczej wadliwej kopii genu nie wykazują objawów choroby i nie są nią zagrożeni, ale mogą przekazać mutację potomstwu. Z tego względu identyfikacja genetyczna w kierunku mutacji RAPGEF6 staje się kluczowym narzędziem w odpowiedzialnej hodowli. Choć mutacja nie tłumaczy wszystkich przypadków porażenia krtani i nie stanowi gwarancji, że choroba się pojawi lub nie, jej wykrycie pozwala ograniczyć ryzyko występowania schorzenia w populacji. Eliminowanie z planów hodowlanych osobników homozygotycznych może istotnie wpłynąć na poprawę zdrowia rasy i zmniejszenie liczby przypadków tej groźnej choroby.

Zwichnięcie rzepki: dziedziczna, wielogenowa, wrodzona wiotkość więzadeł rzepki. Może prowadzić do zwichnięcia rzepki, kulawizny oraz zwyrodnienia stawu kolanowego. Po zaobserwowaniu objawów można wykonać zabieg chirurgiczny.