Dysplazja stawów biodrowych DSB: dziedziczna, wielogenowa choroba zwyrodnieniowa stawów biodrowych, której może towarzyszyć stan zapalny. 

Dysplazja stawów łokciowych: wielogenowe, dziedziczne schorzenie, dotyczące stawów łokciowych. Towarzyszący mu stan zapalny może prowadzić do zwyrodnienia tych stawów. 

Dziedziczne zapalenie nerek: to choroba dziedziczona w sposób autosomalny dominujący, która prowadzi do niewydolności nerek, zwykle rozwijającej się w młodym lub średnim wieku. Przyczyną schorzenia są nieprawidłowości w budowie białek tworzących błonę podstawną kłębuszków nerkowych, co zakłóca prawidłową filtrację krwi i skutkuje postępującym uszkodzeniem nerek. Dowodami na dziedziczenie autosomalne dominujące są: co najmniej jeden chory rodzic w przypadku każdego chorego potomka, równa częstość występowania choroby u samców i samic oraz stwierdzanie przypadków dziedzicznego zapalenia nerek w każdym kolejnym pokoleniu. Objawy kliniczne choroby mogą pojawiać się od wczesnej do późnej dorosłości i obejmują zwiększone pragnienie i oddawanie moczu, utratę apetytu, spadek masy ciała, osłabienie oraz obrzęki związane z utratą białka z moczem. W niektórych przypadkach dochodzi do nadciśnienia tętniczego i szybko postępującej niewydolności nerek. Charakterystycznym i stałym wskaźnikiem choroby, również w fazie bezobjawowej, jest obecność białkomoczu i podwyższony stosunek białka do kreatyniny w moczu (UPC). W diagnostyce stosuje się badanie próbki moczu pobranej ze środkowego strumienia, najlepiej rano, i oznaczenie wartości UPC – wynik powinien wynosić 0,3 lub mniej. Wyższe wartości wymagają dalszej diagnostyki w celu wykluczenia innych przyczyn, np. infekcji dróg moczowych. Ze względu na brak dostępnego testu genetycznego, rozpoznanie opiera się na badaniach krwi i moczu, badaniach obrazowych, a w niektórych przypadkach także biopsji nerki. Choroba może przebiegać przez długi czas bezobjawowo, dlatego zaleca się regularne monitorowanie funkcji nerek, zwłaszcza u osobników przeznaczonych do hodowli. Szybkość postępu choroby jest zmienna, a śmierć może nastąpić w wieku od kilku miesięcy do około 10 lat. Według danych epidemiologicznych bulteriery wykazują ponad ośmiokrotnie wyższe ryzyko chorób nerek w porównaniu do innych ras, co wskazuje na silne obciążenie genetyczne tej populacji. Obecnie nie istnieje skuteczne leczenie przyczynowe, a terapia opiera się na spowolnieniu rozwoju choroby i łagodzeniu jej objawów poprzez odpowiednią dietę, suplementację oraz kontrolę ciśnienia krwi. Psy dotknięte dziedzicznym zapaleniem nerek nie powinny być rozmnażane, a hodowcy powinni szczególnie dokładnie analizować historię zdrowotną linii w celu ograniczenia rozpowszechniania tej choroby w rasie.

Śmiertelne zapalenie skóry kończyn: to dziedziczna, ciężka choroba skóry występująca u bulterierów i bulterierów miniaturowych, przekazywana w sposób autosomalny recesywny. Taki typ dziedziczenia oznacza, że do rozwoju choroby konieczne jest odziedziczenie dwóch wadliwych kopii genu – po jednej od każdego z rodziców. Psy będące nosicielami jednej kopii mutacji nie wykazują objawów, ale mogą przekazać chorobę potomstwu. Za LAD odpowiedzialna jest mutacja w genie SLC39A4, który koduje transporter cynku niezbędny do prawidłowego funkcjonowania skóry i układu odpornościowego. Zaburzenia wchłaniania cynku prowadzą do głębokich deficytów tego pierwiastka, co skutkuje ciężkimi zmianami skórnymi oraz podatnością na infekcje. Objawy choroby pojawiają się już u bardzo młodych szczeniąt, zwykle przed ukończeniem 8 tygodnia życia. Zmiany skórne dotyczą przede wszystkim kończyn, opuszek, okolic pyska oraz krocza – skóra staje się zaczerwieniona, łuszcząca, z czasem pojawiają się nadżerki, strupy i głębokie stany zapalne. Zwierzęta dotknięte LAD często cierpią również na przewlekłe biegunki, zahamowanie wzrostu, deformacje palców oraz trudności w poruszaniu się. Skóra z czasem staje się cienka, łatwo ulega uszkodzeniom, a gojenie ran jest znacznie utrudnione. Choroba prowadzi do wyniszczenia organizmu, a większość chorych psów wymaga eutanazji przed ukończeniem pierwszego roku życia ze względu na silne cierpienie i brak skutecznych metod leczenia. Diagnostyka LAD opiera się na dokładnej obserwacji objawów klinicznych oraz potwierdzeniu mutacji genetycznej. Obecnie dostępny jest test DNA pozwalający na wykrycie zarówno nosicieli, jak i osobników chorych jeszcze przed wystąpieniem objawów. Badanie to powinno być standardem w hodowli bulterierów – kojarzenie dwóch nosicieli prowadzi do narodzin chorych szczeniąt, dlatego krycia takie muszą być bezwzględnie eliminowane. Chociaż istnieją próby leczenia objawowego, polegające na suplementacji cynku, stosowaniu diet wysokiej jakości, leczeniu infekcji i wspieraniu skóry preparatami dermatologicznymi, ich skuteczność jest ograniczona, a efekty krótkotrwałe. Leczenie nie zmienia przebiegu choroby, a jedynie może na krótko poprawić komfort życia psa. Jedynym skutecznym sposobem zapobiegania LAD pozostaje odpowiedzialne postępowanie hodowlane oparte na testach genetycznych. Eliminowanie nosicieli z planów hodowlanych lub łączenie ich wyłącznie z osobnikami wolnymi od mutacji może skutecznie ograniczyć rozprzestrzenianie się tej śmiertelnej choroby w populacji.

Wielotorbielowatość nerek: to dziedziczna choroba nerek, przekazywana w sposób autosomalny dominujący. Taki mechanizm dziedziczenia oznacza, że do rozwoju schorzenia wystarczy odziedziczenie jednej wadliwej kopii genu od chorego rodzica. Szacuje się, że nawet 90% potomstwa dotkniętego osobnika może przejąć mutację i być narażone na rozwój choroby. Odpowiedzialna za PKD mutacja dotyczy genu PKD1, choć jej dokładny mechanizm nie został jeszcze jednoznacznie wyjaśniony. Choroba prowadzi do powstawania licznych torbieli w nerkach. Zmiany te zazwyczaj występują obustronnie i mogą obejmować zarówno korę, jak i rdzeń nerek. Ich rozmiary są zróżnicowane – od mniej niż 1 mm do ponad 2,5 cm średnicy. Obecność torbieli zaburza prawidłową strukturę i funkcjonowanie nerek, prowadząc z czasem do przewlekłej niewydolności nerek. Objawy kliniczne zależą od stopnia zaawansowania choroby. Mogą obejmować m.in. zwiększone pragnienie i oddawanie moczu, utratę apetytu, spadek masy ciała, osłabienie, a w cięższych przypadkach także objawy mocznicy. W diagnostyce PKD kluczową rolę odgrywają badania obrazowe, w szczególności ultrasonografia, która umożliwia wykrycie nawet bardzo drobnych torbieli u młodych szczeniąt. Zdjęcia rentgenowskie bywają pomocne przy ocenie wielkości i kształtu nerek, jednak są zbyt mało czułe, by wykryć zmiany we wczesnym stadium choroby. Diagnostykę uzupełniają badania laboratoryjne, takie jak morfologia i biochemia krwi, w których mogą występować oznaki anemii oraz podwyższone wskaźniki nerkowe (np. kreatynina, BUN, SDMA). W badaniu moczu ocenia się m.in. obecność białkomoczu (wskazującego na uszkodzenie filtracji kłębuszkowej), infekcji dróg moczowych czy obecność kryształów. W uzasadnionych przypadkach diagnostykę można rozszerzyć o histopatologię, tomografię komputerową lub testy genetyczne. Obecnie dostępny jest test genetyczny w kierunku PKD, który umożliwia identyfikację psów będących nosicielami mutacji jeszcze przed pojawieniem się objawów klinicznych. Test ten jest szczególnie zalecany w hodowli – badanie funkcji nerek oraz wykonanie testu genetycznego powinny być obowiązkowe przed dopuszczeniem bulteriera do rozrodu, w celu ograniczenia szerzenia się tej choroby w populacji. Badania Dorna wykazały, że bulteriery mają ponad ośmiokrotnie wyższe ryzyko chorób nerek niż psy innych ras, co potwierdza silne obciążenie genetyczne tej populacji. Z uwagi na brak skutecznego leczenia przyczynowego, terapia PKD skupia się na łagodzeniu objawów oraz spowalnianiu postępu choroby. Stosuje się specjalistyczne diety, suplementy oraz leczenie wspomagające funkcję nerek. Psy z rozpoznaną wielotorbielowatością nerek nie powinny być rozmnażane. Odpowiedzialne postępowanie hodowlane, oparte na rzetelnej diagnostyce, stanowi kluczowy element w ograniczaniu liczby przypadków tej poważnej choroby w przyszłości.

Zwichnięcie rzepki: dziedziczna, wielogenowa, wrodzona wiotkość więzadeł rzepki. Może prowadzić do zwichnięcia rzepki, kulawizny oraz zwyrodnienia stawu kolanowego. Po zaobserwowaniu objawów można wykonać zabieg chirurgiczny.